医药学论文：神经系统、免疫与皮肤的关系[1]

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　　摘要: 皮肤内神经纤维分泌神经介质，表达神经激素；皮肤细胞也可分泌神经介质和神经激素，表达受体。这些物质可调节表皮和真皮细胞功能。短时间存在于皮肤内的免疫细胞（即：巨噬细胞和淋巴细胞）由神经介质通过受体进行调节。皮肤病，特别是炎症性反应使神经免疫皮肤系统变为不稳定，银屑病尤为典型。这种不稳定性可能为继发性，也可能由炎症过程的诱发和维持所致。神经系统、免疫与皮肤相互影响，紧密联系。本文提出了一个新概念：神经免疫皮肤系统。

　　神经、免疫和皮肤系统（NICS）在解剖学、生物学和某些病理过程中紧密联系，相互作用。有物理、化学和功能上的联系。本文将叙述皮肤的神经介质，神经生长因子（NGF）和神经元特性如皮肤细胞神经递质生成以及受体表达，讨论皮肤细胞和神经元间的物理和功能关系以及皮肤病理学中NICS概念的有关问题。

　　皮肤的神经介质及生长因子

　　在无数神经介质和神经激素中，最近已被证明皮肤中有20种左右，多数是神经肽类，即P物质，神经肽Y，血管活性肠肽（VIP），肽组胺酸异亮氨酸，促生长素抑制素，神经降压肽，胃泌素释放肽和缓激肽。其他为神经激素类如催乳素，促黑激素（MSH），促肾上腺皮质激素（ACTH）或儿茶酚胺，脑啡肽，内啡肽或乙酰胆硷。

　　皮肤神经介质的数量变化取决于个体，疾病及部位。皮肤神经肽的浓度范围从0.1～5.5pmol/g组织，这种浓度悬殊随神经肽而定。皮肤神经介质由神经纤维和Merkel细胞，亦可由郎格罕细胞（LC）、角朊细胞（KC）、黑素细胞（MC）和所有免疫细胞（粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞，特别是肥大细胞）合成，大多数皮肤细胞均具有神经介质受体。

　　nGF在人皮肤内的作用不限于神经生长。神经纤维、Merkel细胞以及基底角朊细胞也可产生NGF。Merkel细胞和基底角朊细胞可表达NGF受体。与表皮生长因子（EGF）相比，NGF是更强的KC增殖诱导剂。通过诱导bcl-2的表达，防止KC和MC的细胞凋亡。

　　皮肤细胞的神经元特性

　　皮肤细胞有能力行使与神经细胞相类似的性能，如表达神经元或Schwann细胞或神经递质受体的标记，并产生神经介质。

　　merkel细胞：其起源于上皮还是神经，意见仍不统一。Merkel细胞具有神经细胞的某些特征。[S100蛋白，神经元特异性烯化酶，神经丝蛋白，蛋白基因产物9.5(PGP9.5，嗜铬粒蛋白，突触小泡蛋白)]以及上皮标记物。还能产生NGF及其受体。

　　merkel细胞具有电的特性，并具有颗粒和含神经肽的神经分泌小泡。颗粒存在于整个泡浆中，但在与轴突平行部位更为致密。这些颗粒为神经和皮肤细胞表达嗜铬粒蛋白和其他成分。相反，表达触突小泡蛋白的小泡定位于Merkel细胞的表皮侧。所以，人Merkel细胞可能合成神经介质，这种神经介质是由伴有浆膜的神经分泌小泡中的融合颗粒所分泌。

　　lC：LC及其前体表达某些蛋白，通常见于神经系统的细胞内，例如：S100蛋白和神经特异性烯化酶。如果切除神经，LC也可合成PGP9.5。LC产生促阿黑皮素原（proopiomelanocortin, p-OMC）即MSH，ACTH和β-内啡肽的前体。通过受体表达在这些细胞的表面，CGRP、P物质、GRP、αMSH和神经介质有能力调节LC细胞的功能。在异位性皮炎中，LC可表达神经肽Y受体。有可能LC以与单核细胞和巨噬细胞相同的方式表达其他神经介质的受体。

　　kC：某些基底角朊细胞可分化为表皮神经内分泌细胞；即：Merkel细胞。KC可产生神经介质：P-OMC、乙酰胆碱、多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素。这些细胞并在其表面表达P物质、GRP、CGRP、乙酰胆碱、神经肽Y和MSH的受体。

　　mC和其他细胞：MC表达S100蛋白和与儿茶酚胺的合成有关的酶。MC表达MSH受体也可能表达褪黑素受体。儿茶酚胺诱导α1肾上腺素受体表达。真皮内成纤维细胞（FB）具有P物质，铃蟾肽和促生长素抑制素受体。皮下脂肪内的脂肪细胞有β1、β2、β3型儿茶酚胺受体表达。

　　物理联系

　　皮肤直接受神经纤维支配，并延伸至表皮最外层。其他上皮表面如口腔则不是这种分布，在皮肤内，神经元通过含神经分泌小泡的轴突末端途径与皮肤接触，细胞间距低于300nm，因而被认为是一种触突，但除神经元和Merkel细胞间的触突外，神经介质的释放或电传导仍未被证明。神经元与表医药学论文