目前知道的miRNA有多少种?与肿瘤有关的,在肝癌细胞中表达上调的,在组织中表达上调的,有代表性的是什么

目前知道的miRNA有多少种?与肿瘤有关的,在肝癌细胞中表达上调的,在组织中表达上调的,有代表性的是什么
目前知道的miRNA有多少种?与肿瘤有关的,在肝癌细胞中表达上调的,在组织中表达上调的,有代表性的是什么

目前知道的miRNA有多少种?与肿瘤有关的,在肝癌细胞中表达上调的,在组织中表达上调的,有代表性的是什么
你好!你可以网上其他的回答,他们只会回答所谓的广告,根本就不了解病人的病情,就要一味的用他们的产品,这就是“恶魔”.痛恨这些广告推销者,他们只会关心自己的钱包,不去考虑患者的疾病.希望你擦亮眼睛,不要轻信这些虚假医疗广告,有病还是需要到专业的医疗单位治疗,等就是专业的肿瘤治疗单位.
下边开始回答你的问题：MicroRNAs（miRNAs）是在真核生物中发现的一类内源性的具有调控功能的非编码RNA,其大小长约20~25个核苷酸.成熟的miRNAs是由较长的初级转录物经过一系列核酸酶的剪切加工而产生的,随后组装进RNA诱导的沉默复合体,通过碱基互补配对的方式识别靶mRNA,并根据互补程度的不同指导沉默复合体降解靶mRNA或者阻遏靶mRNA的翻译.最近的研究表miRNA参与各种各样的调节途径,包括发育、病毒防御、造血过程、器官形成、细胞增殖和凋亡、脂肪代谢等等.
最近的研究发现,miRNA表达与多种癌症相关,大约50%得到注解的miRNAs在基因组上定位于与肿瘤相关的脆性位点（fragile site）.这说明miRNAs在肿瘤发生过程中起至关重要的作用,这些miRNAs所起的作用类似于抑癌基因和癌基因的功能,有研究人员将miRNA命名为“oncomirs”.
充当抑癌基因作用的miRNA:
　　 mir-125b-1,位于染色体的11q24脆性位点,乳腺癌、肺癌、卵巢癌、子宫癌病人中11q924位点常有缺失,而这一位点并不存在已知的抑癌基因.
　　 65%B细胞慢性淋巴型白血病（CLL）病人,50%的套细胞淋巴瘤病人,16-40%的骨髓瘤病人、60%的前列腺癌病人中有13q14位点的缺失.因此,在这个30Kb的区域中必定有一个肿瘤抑制基因的存在.而mir-15a和mir-16-1位于这一区域中一个功能未知的被称为LEU2的非编码蛋白的RNA基因的内含子区域.Climmino等最近报道,miR-15a和miR-16-1负调控BCL2,一个抗凋亡基因,因此,这两个miRNAs的缺失或下调,导致了BCL2表达的升高,促进了白血病、淋巴瘤和前列腺癌的发生.
　　 有研究报道,mir-143和mir-145在结肠癌中明显下调.有趣的是,其发夹结构的前体分子在肿瘤和正常组织中含量相似,这表明,可能是由于其成熟过程受到破坏.mir-143和mir-145的肿瘤抑制基因功能不仅仅局限于结肠癌,在乳腺癌、前列腺癌、子宫癌、淋巴癌等细胞系中其表达量也明显下调.
　　 Takamizawa等发现肺癌病人的let-7表达显著降低,并且这导致这些病人更差的预后,非小细胞肺癌病人的let-7表达水平越低,其预后越差,术后生存期越短.体外组织培养实验表明,在人的肺癌细胞中瞬时的表达let-7可以抑制细胞的增殖,这也说明let-7在肺组织中可能是一个抑癌基因.实验表明,在人类细胞中let-7通过3’非翻译区域直接抑制癌基因Ras的表达.大约有15-30%的人类肿瘤都含有Ras突变,而激活的突变导致这个蛋白表达上升可以引起细胞转化.因此,能够调节Ras蛋白表达的let-7,可以控制细胞的增殖速度.
充当癌基因作用的miRNA：
　　 miR-21在胶质母细胞瘤中表达增加.这个基因在肿瘤组织中表达量比正常组织高5-100倍.反义核酸的研究发现这个miRNA通过抑制凋亡而并非影响细胞增殖控制细胞生长,这预示着这个miRNA具有癌基因的功能.另一项独立研究,利用芯片来检测肿瘤和正常组织的245个miRNAs的表达水平,也发现胶质母细胞瘤中miR-21表达升高.由于mir-21不是一个大脑特异性的基因,在乳腺癌样品中表达也有增加,这个基因可能在肿瘤发生中起到广泛的作用.
　　 Metzler等人发现,在BIC基因上具有一段138个核苷酸的保守序列,编码mir-155的发夹结构.该研究组还发现在Burkitt淋巴瘤中,miR-155表达量上升了100倍,此外的研究也发现,Hodgkin淋巴瘤等肿瘤中miR-155水平也有提高.因此,mir-155可能是作为一个癌基因和MYC协同作用,而其正常功能是在B细胞的分化中起作用,其可能的靶基因是那些对抗MYC信号通路的基因.
　　 He等人最近发表的论文发现在散布的B细胞淋巴瘤、滤泡型淋巴瘤、套细胞淋巴瘤等肿瘤中常常有13q31位点的扩增.而在这一扩增区域的唯一的基因就是一个非编码蛋白的RNA,C13orf25,这个转录本编码了mir-17-92基因簇,其中包含了7个miRNAs：miR-17-5p,miR-17-3p,miR-18a,miR-19a,miR-20a,miR-19b-1,and miR-92-1.他们由此推断,这个基因簇的过表达与肿瘤形成有关,而后通过实验研究证明,过表达Myc和mir-17-19-b1基因簇淋巴癌与仅有Myc过表达肿瘤相比较,具有更强的增殖能力,更低的细胞死亡率.这些实验证实,mir-17-19-b1中的miRNAs可以协同地行使癌基因的功能,其靶基因可能是在MYC过表达条件下激活的凋亡蛋白.当凋亡途径被mir-17-19-b1去除,MYC可以诱导细胞不受控制地增殖,这导致了肿瘤发生.
　　 O’Donnell等人单独证明了mir-17-92基因簇是一组可能的肿瘤相关的基因.他们用miRNAs芯片筛选过表达MYC,B细胞系P493-6中miRNA表达变化.他们发现MYC诱导了mir-17-92的表达,而这些miRNAs可以抑制E2F1的翻译.在这一模型中,mir-17-92基因簇所起的作用似乎是抑癌基因的作用,这与上面讨论的He等人的发现是相反的.这其中可能的机理是,尽管E2F1可以促进细胞增殖,但是当E2F1的表达水平超过一阈值,它也可以引起凋亡,在此情况下,miRNAs对于E2F1的负调控可能是通过阻断E2F1的诱导凋亡活性,从而促进MYC介导的细胞增殖,支持了He等提出的模型.